Peptídeo está entre os temas em que os detalhes importam mais que as manchetes. Esta página reúne contexto, mecanismos e os pontos práticos mais consultados.
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=== Formação dos HPETEs === A segunda via da cascata do ácido araquidónico inicia-se com a oxidação do ácido araquidónico pela enzima lipo-oxigenase (LOX). A reacção consiste na adição de um grupo hidroperoxido à molécula de ácido araquidónico formando um ácido monohidroperoxidoeicosotetraenoico (HPETE). Existem 3 isoformas da lipo-oxigenase que actuam nas várias posições da cadeia do ácido araquidónico com ligações covalentes duplas: 5, 12 e 15; que se denominam respectivamente de 5-LOX, 12-LOX e 15-LOX. A padrão de expressão das isoformas depende do tipo de tecido em questão e das condições metabólicas a que esteja sujeito. Assim, o padrão de produção de HPETEs pode ser resumido da seguinte forma:
Fontes: pt.wikipedia.org
5-HPETE: é o principal produto em basófilos, leucócitos polimorfonucleados, macrófagos, mastócitos e qualquer tecido envolvido numa resposta inflamatória; 12-HPETE: é o principal produto em plaquetas, ilhéus pancreáticos, músculo liso vascular e células glomerulares; 15-HPETE: é o principal produto em reticulócitos, eosinófilos, linfócitos T e epitélio respiratório.
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=== Formação dos Leucotrienos e HETEs === Os HPETEs são percursores instáveis que rapidamente dão origem a novos compostos. A maioria dos HPETEs reduzem-se espontaneamente ou são reduzidos pela acção de uma peroxidase aos respectivos ácidos hidroxieicosatetraenoicos ou HETEs (5-HETE, 12-HETE e 15-HETE). O principal papel dos HETEs identificado até à data é a regulação da resposta inflamatória: são quimiotáxicos, estimulam a adenil ciclase e medeiam a desgranulação dos leucócitos polimorfonucleados, por exemplo. Os leucotrienos são uma outra classe de eicosanóides derivados exclusivamente do 5-HPETE. À semelhança do que ocorre com a COX, a 5-LOX tem uma acção enzimática bivalente: além da componenete deoxigenase que permite a conversão de ácido araquidónico em 5-HPETE, possui actividade dehidrase que permite transformar este último em leucotrieno A4 (LTA4). Através da leucotrieno B4 sintetase, o LTA4 pode ser convertido a leucotrieno B4 (LTB4) ou, na presença de glutatião reduzido, a leucotrieno C4 (LTC4). Enzimas com acção de dipeptidase podem actuar sobre o LTC4, removendo glutamato e produzindo leucotrieno D4 (LTD4) e sobre este último, removendo glicina e produzindo leucotrieno E4 (LTE4). Os leucotrienos são em geral substâncias pró-inflamatórias. Estão associados à estimulação da acção dos leucócitos - complementando o papel dos HETEs -, à contracção do músculo liso - principalmente a nível brônquico e grastro-intestinal - e ao aumento da permeabilidade vascular - explicando o edema que acompanha uma resposta inflamatória.
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Desregulações das vias de acções dos leucotrienos têm sido associadas a patologias como a asma e alergia. Sabe-se também que a substância de reacção lenta da anafilaxis (SRS-A) libertada pelos mastócitos é na realidade uma amalgama de LTC4, LTD4 e LTE4.
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Peptídeo é resumido aqui a partir de literatura pública: definição, contexto e pontos recorrentes na prática. Informação geral, não aconselhamento médico.
A pesquisa sobre Peptídeo apoia-se sobretudo em estudos de laboratório e modelos animais; dados clínicos variam conforme a substância.
Pureza e análise (HPLC, espectrometria de massa), reconstituição correta e armazenamento adequado são decisivos.%!(EXTRA string=Peptídeo)
Nem todos os mecanismos estão demonstrados e um estudo isolado não é evidência global. As questões abertas são sinalizadas.%!(EXTRA string=Peptídeo)